Доказательства

Концепция Скулачёва также предполагает, что в организме должен существовать некий механизм или даже орган противомонстровой защиты. С одной стороны подобный орган не обнаружен ни в одном живом существе, а с другой стороны существование подобного органа или механизма само собой предполагает резкое торможение скорости эволюции. Но данные современной биологической науки свидетельствуют об обратном - ускорение темпов эволюции органического мира от древних времен к современной эпохе.

Тем не менее, недавно в исследованиях Джанг (Jiang et al, 2001) установлен факт, что в гипоталамусе старых мышей повышен уровень экспрессии энзимов включенных в дыхательную цепь митохондрий по сравнению с таковым уровнем экспрессии у молодых мышей.

Экспрессия четырех субъединиц NADH-убихинон оксиредутазы, двух субъединиц цитохром - С- оксидазы, и трёх субъединиц ATP синтазы увеличивалась более чем в 2-раза. Высокие уровни экспрессии дыхательных белков митохондрий позволяют полагать, что с возрастом в гипоталамусе старых мышей возрастает продуцирование РФК. Так как подобные изменения не обнаружены в других частях коры головного мозга, то это позволяет предполагать, что различные ткани мозга имеют неравномерный темп старения. (Jiang et al, 2001)

А почему именно в гипоталамусе, а не в других частях мозга? Из элевационной теории В. Дильмана следует, что именно в гипоталамусе находятся те гормонсинтезирующие нейроны, у которых с возрастом изменяется порог чувствительности к уровню гормонов в крови, что и есть причиной старения или самоуничтожения, исходя из гипотезы автора.

О чем это может свидетельствовать?

Так как фактов практически нет никаких, то извольте, кроме фэнтези на биологическую тему ничего предложить не могу. А что если такой результат свидетельствует о том, что накопление РФК-индуцированных повреждений в мтДНК нейросекретирующих нейронов головного мозга функция регулируемая неким антимонстровым механизмом Скулачёва?

Как это может быть?

Если для простоты изложения использовать терминологический аппарат и понятия теории зародышевой плазмы Августа Вейсмана, то все события по прекращению функционирования организма млекопитающих происходят в клетках соматоплазмы. Но, повреждения генетической программы даже во всех клетках соматоплазмы не могут иметь существенного значения для сохранения и эволюционного прогресса популяции. Ухудшить генофонд популяции могут только мутации в клетках зародышевой плазмы организма. Поэтому процессы накопления ошибок мтДНК в пуле гормонсинтезирующих нейронов и накопления мутаций в клетках зародышевой плазмы организма неким образом связаны. Т.е. процесс (темп) накопления ошибок мтДНК в пуле гормонсинтезирующих нейронов мозга является функцией от суммы (темпа) накопления мутаций в клетках зародышевой плазмы организма. Это в свою очередь предполагает, что должны существовать хорошо регулируемые гормонами взаимодействия между зародышевой плазмой и соматоплазмой. Т.е. наличие с одной стороны гормональных факторов секретируемых зародышевой плазмой в кровоток, а с другой - наличие регулированного этим гормональным(и) факторам(и) внутриклеточного механизма определяющего темп накопления повреждений ядерной ДНК клеток зародышевой плазмы. Так сказать некий эрзац гормона смерти.

Трудно представить, что клетка, каким то образом может определить степень мутагенного повреждения собственного генома, и в ответ на эти повреждения секретировать некий гормональный фактор. Сие мнение находит подтверждение в ряде примеров. У человека кастраты не отличаются особым долголетием, они так же стареют и умирают подобно полноценным гражданам, и продолжительность их жизни укладывается в сроки предусмотренные Творцом. Поэтому видимо для антимонстрового механизма Скулачева ни для так называемых гормонов смерти в организме места нет. Нет, потому, что быть не может. Ну а почему именно в нейронах гипоталамуса высокий темп накопления ошибок мтДНК, необходимо разобраться. Возможно, что этот вопрос имеет ключевое значение.

Несмотря на вышеизложенное, автор остается при своем мнении. Кардинальное решение вопроса об увеличении продолжительности жизни лежит в плоскости нормализации нейрогенеза в постнатальном мозгу млекопитающих и человека. А практические результаты можно ожидать только после реанимации незаслуженно забытых исследований Оденса и Полежаева.

Эта публикация также претендует на роль иллюстрации одного гениального предвидения. Анализируя процесс старения, Розен предполагал, что система взаимодействующих элементов может потерпеть крах глобально, без краха любой входящей в неё субсистемы. (Rosen, 1978) Видимо, оно так и есть. Мы умираем молодыми.

Перейти на страницу: 2 3 4 5 6 7 

Дополнительные материалы

Введение в физику скачков
Тема качественных изменений остается едва ли не самой острой в начале XXI века. Посреди плавного и спокойного течения жизни мы оказываемся вдруг невольными свидетелями, участниками, а иногда - и жертвами внезапных и резких изменений в окру ...

Эффект автодинного детектирования
В связи с развитием современных технологий, требующих непрерывного контроля за многими параметрами технологического процесса, состоянием оборудования и параметрами материалов и сред становится всё более актуальной задача создания неразруша ...

Структурная надежность систем
Надежностью называют свойство объекта сохранять во времени в установленных пределах значения всех параметров, характеризующих способность выполнять требуемые функции в заданных режимах и условиях применения, технического обслуживания, ремо ...

Разделы

Электромагнитный импульс как оружие

История вопроса и современное состояние знаний в области эми.

Лабораторные стенды в учебном процессе

Обзор и сравнительный анализ существующих стендов.

Аспекты технического знания

Технический объект и предмет технических наук.

Сварка металлов плавлением

Классификация электрической дуговой сварки.

Распределение примесей в кремнии

Описание процесса зонной плавки и ее математическая модель.



Наука сегодня и вчера - www.anytechnic.ru